Beynəlxalq alimlər qrupu müəyyən edib ki, adətən iltihab və neyron zədələnməsi ilə əlaqələndirilən mikroqlia hüceyrələri müəyyən şəraitdə qoruyucu rejimə keçərək Altsheymer xəstəliyinin inkişafını ləngidə bilər.
32gun.az xəbər verir ki, araşdırmanın nəticələri Nature jurnalında dərc olunub.
Tədqiqatçılar mikroqliyanın Altsheymerin əsas əlamətlərindən sayılan amiloid yığıntılarına — amiloid-beta zülalından ibarət bərkimiş lövhəciklərə — necə reaksiya verdiyini ətraflı öyrəniblər. Məlum olub ki, bu lövhəciklərlə qarşılaşdıqda hüceyrələrin bir hissəsi xüsusi qoruyucu vəziyyətə keçir və bu zaman zülal yığıntılarının toksikliyi azalır, tau-zülalının yayılması isə zəifləyir.
Neyrobioloqlar bu qoruyucu rejimin iki əsas xüsusiyyətini müəyyən ediblər:
— hüceyrələrdə Altsheymer riskinin artması ilə əvvəllər əlaqələndirilmiş PU.1 zülalının səviyyəsi aşağı düşür;
— əksinə, normalda beyindən kənar immun proseslərdə iştirak edən CD28 zülalının ekspressiyası artır.
Belə mikrogliya hüceyrələri amiloid yığıntılarının çoxalmasını daha effektiv şəkildə cilovlayır və yeni patoloji tau sahələrinin yaranmasına imkan vermirdi.
Araşdırmada CD28 zülalının sintezi süni şəkildə bloklananda nəticə tam əks oldu: qoruyucu hüceyrələr yoxa çıxdı, iltihabi mikroqliya hüceyrələrinin sayı isə artdı. Bu fondda beyində daha çox amiloid lövhəcikləri meydana gəldi ki, bu da yeni aşkar edilən hüceyrə alt-tipinin müdafiə rolunu birbaşa təsdiqlədi.
Diqqətçəkən məqamlardan biri də odur ki, PU.1 səviyyəsinin azalması əvvəllər xəstəliyin insanlarda daha gec ortaya çıxması ilə əlaqələndirilirdi. Yeni nəticələr bu faktın arxasındakı mexanizmi izah edir — genetik xüsusiyyətlərin mikroqliyanın fəaliyyətinə necə təsir etdiyini və patologiyanın inkişafını necə ləngitdiyini göstərir.
Alimlərin sözlərinə görə, söhbət beynin təbii müdafiə mexanizmindən gedir, lakin o, xəstəliyi tam dayandırmaq üçün kifayət deyil. Mikroqliyanın neyroprotektiv rejimə necə keçdiyini anlamaq isə gələcək müalicə üsullarına yol aça bilər. Əgər eyni proseslərin insanda da işlədiyi təsdiqlənsə, gələcəkdə terapiyalar bu qoruyucu hüceyrə alt-tipinin aktivliyini gücləndirməyə yönəldilə bilər.
Ayaz